Фрагмент

Введение

Эндогенная интоксикация (ЭИ) сопровождает все заболевания, свя­занные с повышенным белковым катаболизмом или деструкцией тканей, поражением выделительных и детоксикационных систем организма.

ЭИ предшествует инфекционно-токсическому или септическому шоку (СШ), для которого характерны все критерии шока как типового па­тологического процесса. Академик АМН СССР, лауреат Ленинской пре­мии, Герой Социалистического труда И.С Колесников еще в 1980 году ха­рактеризовал подобное состояние как «…максимальное напряжение и не­достаточность механизмов адаптации до глубоких сдвигов гомеостаза, на­рушения эндокринной регуляции и микроциркуляции, предельной гипок­сии и разносторонних расстройств метаболизма, несовместимых с про­должительной жизнью».

Мы разделяем мнение И.А. Ерюхина с соавт. (1989) о разграничении понятий «эндотоксикоз» и «токсемия». Последняя является лишь частью ЭИ, характеризуя насыщение крови токсинами.

Перечисленные работы были предпосылкой концепции академика В.С.Савельева (1993) о портальной токсемии и бактериемии, как причины для зондовой декомпрессии кишечника при перитоните.

Актуальность проблемы. Наиболее частой причиной эндотоксикоза в хирургии является перитонит. Перитонит запускает сложный механизм патогенеза, который ведет к гибели 10-60 % больных на протяжении многих лет. Высокая летальность обусловлена абдоминальным эндотоксикозом, последующей полиорганной недостаточностью и хирургическим сепсисом. Ведущим компонентом этой патологии является синдром кишечной недостаточности. Синдром кишечной недостаточности сопровождается портальной токсемией и бактериемией, которая усугубляет тяжесть течения эндогенной интоксикации.

При любом виде хирургического эндотоксикоза формируется гепатоэнте­ральный синдром (ГЭС). Предпосылкой для него является воротный кровоток, как анатомическая и патофизиологическая связь пищеварительного тракта и печени и развития портальной бактерио- и токсемии.

Хирургический эндотоксикоз характеризуется наличием токсинов и бак­терий, как в системном, в том числе, через токсичную лимфу, оттекающую от кишечника и брюшины, так и в воротном кровотоке. Это состояние является предпосылкой развития инфекционно-токсического шока и (или) хирургиче­ского сепсиса, который развивается при условии депрессии иммунитета.

Таким образом, проблема эндогенной интоксикации в хирургии не потеряла актуальности через почти 100 лет. Поэтому в комплексной терапии перитонита важное место занимают различные способы сорбционной детоксикации. Особое значение имеет зондовая декомпрессия желудочно-кишечного тракта, в частности назоинтестинальная интубация, т.к. в условиях пареза кишечник его содержимое является источником тяжелейшей аутоинтоксикации. Внутрипросветная детоксикация и удаление токсичного кишечного содержимого является важным фактором снижения портальной и системной токсемии и бактериемии.

Среди сорбционных методов детоксикации важное место заняла энтеросорбция различными сорбентами – поливинилпиролидоновыми, углеродными, кремнийорганическими и другими. По сравнению с экстракорпоральной детоксикацией энтеросорбция гораздо дешевле, проще для выполнении и менее травматична. Применяемый в настоящее время способ зондовой декомпрессии кишечника путем назоинтестинальной интубации при перитоните создает благоприятные условия для энтеросорбции и различной энтеральной терапии вообще. В этой связи особый интерес привлекает применение для этой цели пищевых волокон – пектинов. Пектины обладают комплексным действием энтеросорбентов, пребиотиков для кишечной флоры и слизистой, цитопротекторов, стимуляторов моторики и др. Применение пектинов более физиологично по сравнению с другими энтеросорбентами. Однако чистые, выделенные из растительных культур, пектины достаточно дороги и широкого распространения к настоящему времени не получили. В то же время современные высокие технологии, включающие сублимацию, позволяют получить из пищевого растительного сырья продукты с высоким содержанием пектинов. Физическая форма высокодисперсного гидрофильного порошка позволяет легко вводить их водную взвесь в кишечник.

Цель работы — проанализировать результаты лечения больных с хирургическим эндотоксикозом в хирургическом отделении ГУЗ «Тульская областная больница № 2 им. Л.Н. Толстого» Филиала №1.

Задачи исследования:

1. Изучить особенности хирургических эндотоксикозов, клинических проявлений, диагностики и способов их лечения.

2. Дать сравнительную оценку эффективности применения методов детоксикации лимфы и крови у больных деструктивным панкреатитом и послеоперационным перитонитом.

3. Проанализировать работу ГУЗ «Тульской областной больницы № 2 им. Л.Н. Толстого» Филиала №1 в целом и отдельно хирургического отделения.

4. Проанализировать состояние больных с эндотоксикозом, эндогенной интоксикацией и эндогенными токсическими субстанциями.

Объект исследования: пациенты хирургического отделения с эндотоксикозом.

Предмет исследования: средства диагностики и комплексного лечения хирургического эндотоксикоза.

Методы исследования.

В диагностике стадий эндотоксикоза у пациентов использовались: данные анамнеза, результаты объективного обследования – для определения особенностей течения хирургического эндотоксикоза; клинико -лабораторные, биохимические показатели крови (ЛИИ, АлТ, АсТ, МСМ), параметры внешнего дыхания, газы крови– для изучения степени эндогенной интоксикации.

Структура дипломной работы: работа изложена на 123 страницах и состоит из введения, основной части, которая включает в себя три главы и подпункты, заключения, списка использованных источников.

Заключение

Хирургический эндотоксикоз, независимо от при­чины, следует разделять на степени тяжести, ко­торые имеют диагностическое и прогностическое значение.

Степень тяжести хирургического эндотоксикоза определяет объем комплекса программированной терапии, что является одним из путей оптимизации лечения и снижения летальности.

Энтеросорбция и ранняя энтеральная нутри- тивная поддержка являются патогенетически обо­снованными компонентами лечения системной и портальной токсемии в условиях кишечной не­достаточности.

Дистрофия внутренних органов — это реакция организма на эндотоксикоз. В плазме крови эн­дотоксины определяются как вещества средней молекулярной массы, из которых выделяют средние молекулы, молекулы средней массы (ВСММ), средне молекулярные пептиды, олигопептиды. Повышенное образование ВСММ — составная часть синдрома гиперметаболизма-гиперкатаболизма, главной причины полиорганной недостаточности. Снижение уровня ВСММ в плазме крови является патогенетически обоснованным средством лечения любого эндотоксикоза.

Мы считаем эндотоксины патологическими медиаторами нарушения функции органов и об­менных процессов в организме.

Эндотоксикозы, наблюдаемые у больных с ургентными хирургическими заболеваниями, в большинстве своем генерируются источниками гнойно-воспалительной природы с большим токсическим потенциалом, всегда имеют тяжелое течение, а потому должны обязательно оцениваться в плане потенциального использования эфферентных методов для их лечения.

Перемещение и накопление токсинов в биологических средах при хирургических эндотоксикозах происходит по вполне определенной схеме. На начальных этапах развития ЭИ токсины из первичного источника перемещаются в кровь, в основном вместе с лимфой. Уровни содержания токсинов в крови и центральной лимфе выравниваются, когда дальнейшее развитие эндотоксикоза связано с нарастанием аутокаталитических процессов в организме. При функциональной недостаточности систем детоксикации и выведения токсинов уровень токсемии превышает уровень токселимфии. Однако на протяжении всего течения ЭИ значительная часть токсинов из первичных и вторичных источников по-прежнему попадает в кровеносное русло вместе с лимфой.

Объективная оценка тяжести эндотоксикоза может быть получена, если рассматривать ЭИ как динамичный результат продолжительного столкновения макроорганизма с токсической аутоагрессией, где пусковой механизм (первичный источник) не может быть немедленно и полностью устранен, который отражает фазность течения патологического процесса, уровень изменяющегося токсического потенциала источников ЭИ и функциональное состояние основных систем жизнеобеспечения организма. Предлагаемая оценка тяжести ЭИ удобна не только для однократного определения прогноза заболевания, но и в качестве критерия, характеризующего развитие патологического процесса (при повторных вычислениях).

Важнейшим и обязательным компонентом осуществления ЭКД при лечении тяжелых хирургических эндотоксикозов следует считать проведение детоксикации лимфы, которое решает целый ряд общих проблем: снижает уровень токсемии или замедляет его нарастание за счет отсечения от кровеносного русла значительного потока токсинов, переносимых лимфой; предупреждает процесс депонирования токсинов и жидкости в тканевых депо; разгружает интерстициальное пространство от уже депонированных в нем жидкости и токсинов; оказывает эффективную декомпрессию пораженных органов (почек, печени, легких), что приводит к улучшению в них микроциркуляции и способствует более раннему функциональному восстановлению. ЭКД лимфы может осуществляться на протяжении длительного времени (пока существует необходимость в проведении дальнейшей детоксикации), не вызывая каких-либо серьезных осложнений или последствий с помощью аппарата АЛУС-02 «Новатор».

Многогранный лечебный эффект при осуществлении детоксикации лимфы диктует необходимость возможно раннего его проведения, что в любом случае обеспечивает менее тяжелое течение эндотоксикоза. Вопрос о начале проведения детоксикации крови как самостоятельного метода при тяжелом течении эндотоксикоза в период выраженных нарушений тканевого и системного метаболизма остается открытым и обычно решается индивидуально. Весьма сомнительна целесообразность раннего проведения (в период накопления токсинов) детоксикация крови из-за относительно невысокого содержания БАВ в крови в этот период. Кроме того, при этом теряется возможность использования процедуры в более поздние периоды ЭИ, так как ее применение ограничено по времени (не более 3-4 дней) ввиду угрозы развития тяжелых осложнений.

Ведущими факторами летальности при хирургическом эндотоксикозе, независимо от этиологии, являются дистрофия внутренних органов — 96,4%, синдромы кишечной недостаточности — 86,2% и печеночной недостаточности — 51,9%.

Факторы риска осложнений хирургического эндотоксикоза, требующие ранней профилактики: хроническая патология органов пищеварения у 52,29%, нарушения трофологического статуса у 25,84%, хроническая соматическая патология у 13,9% хирургических больных.

В эксперименте энтеральное введение 1% раствора пектина повышает электрическую спайковую активность двенадцатиперстной, тощей и подвздошной кишки относительно нормы соответственно в 0,8-2,4-2,25 раза. Энтеросорбция пектинсодержащим препаратом, по сравнению с энтеросорбцией УОА-О и обычным послеоперационным лечением перитонита в течение 7 суток, приводит быстрее: к разрешению пареза кишечника в 1,3-1,6 раза, снижению лейкоцитарного индекса интоксикации и веществ средней молекулярной массы быстрее в 1,4 раза, снижению тяжести состояния по шкале SAPS в 3,69 раза. Посевы аспиратов из тонкой кишки на фоне энтеросорбции пектинсодержащим препаратом с 4-х суток роста микрофлоры не давали.

Восстановление слизистой оболочки тонкой кишки при синдроме кишечной недостаточности на 7-е сутки морфологически выявлено: при обычном лечении у 53% больных, при энтеральном применении пектинсодержащего препарата у 85%, т.е. чаще в 1,6 раза.